伴隨著腎臟的降低，慢性腎臟�。–KD）患者的心腦血管病作用和凝血都是有比較大更改。一方面，CKD 4-5期患者毛細(xì)血管粥樣硬化和形成血栓風(fēng)險(xiǎn)提高；另一方面，CKD 5期患者出血風(fēng)險(xiǎn)也會(huì)增高。導(dǎo)致以上2種迥然不同、卻又相互之間關(guān)系的風(fēng)險(xiǎn)提高與CKD患者的血小板出現(xiàn)異常有緊密聯(lián)系。

2021年11月，CJASN發(fā)布一篇有關(guān)CKD患者血小板出現(xiàn)異常的具體描述，匯總了血小板異常烏梢蛇蝮蛇膠囊多少錢(qián)一盒現(xiàn)象的體制與解決方式。文中對(duì)它進(jìn)行摘譯，期待有利于醫(yī)生對(duì)CKD患者（尤其是4-5期）的毛細(xì)血管粥樣硬化、靜脈血栓及其出血風(fēng)險(xiǎn)的管理方法。

體制

1

一般群體

對(duì)一般群體來(lái)講，血小板在人體未負(fù)傷狀況下，處在休眠模式，而在負(fù)傷狀況下可以立即激話，產(chǎn)生靜脈血栓。在微血管表皮未損害時(shí)，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞會(huì)代謝一氧化氮和男性前列腺環(huán)素，進(jìn)而使血小板處在未激活的情況。

在毛細(xì)血管損害時(shí)，尤其是內(nèi)皮細(xì)胞損害時(shí)，一方面，破損的地方的內(nèi)皮細(xì)胞不會(huì)再代謝一氧化氮和男性前列腺環(huán)素。另一方面，血小板會(huì)曝露于其它體細(xì)胞（全身肌肉、肌膚等）或蛋白（如膠原）中。這時(shí)這種體細(xì)胞或蛋白會(huì)激起血小板的黏附與集聚作用，例如造成血栓素A2、血小板整合素等。最后，在以上2種體制的相同功效下，會(huì)造成凝血酶，使血小板黏附、集聚并產(chǎn)生緊密的纖維蛋白原互聯(lián)網(wǎng)。

2

CKD患者

CKD患者血小板出現(xiàn)異常是與多種多樣狀況有關(guān)的，包含糖尿病內(nèi)毒素、分析、炎癥、表皮活性、毛細(xì)血管一致性及其缺鐵性貧血等。總體來(lái)說(shuō)，以上要素會(huì)對(duì)血小板的總量和作用造成危害。

血小板總數(shù)

針對(duì)未接納分析的CKD患者來(lái)講，她們的血小板總數(shù)并沒(méi)有有顯著降低。殊不知，針對(duì)接納分析的患者來(lái)講，她們的血小板總數(shù)降低了約20%。這與血小板不斷耗費(fèi)有關(guān)或轉(zhuǎn)化成不夠有關(guān)。不斷耗費(fèi)與分析息息相關(guān)，體外循環(huán)、曝露于透析膜都有可能造成血小板集聚，而聚集后的血小板則不會(huì)再重歸身體內(nèi)循環(huán)系統(tǒng)。轉(zhuǎn)化成不夠則是有研究發(fā)現(xiàn)，血液透析患者中血小板轉(zhuǎn)化成總數(shù)較少（4%），而身心健康群體為9%。

殊不知，血小板總數(shù)降低并并不是CKD出血風(fēng)險(xiǎn)提升的唯一緣故。最先，血小板降低95%以上才會(huì)對(duì)出血風(fēng)險(xiǎn)提升造成很大危害；次之，CKD小白鼠實(shí)體模型表明，出血風(fēng)險(xiǎn)較高的小白鼠，其血小板總數(shù)并沒(méi)有有明顯減少。

血小板作用

很多研究發(fā)現(xiàn)，CKD患者的血小板作用發(fā)現(xiàn)異常。未分析的CKD患者血小板黏附性和集聚色情行業(yè)有減少。大部分科學(xué)研究表明，對(duì)CKD患者來(lái)講，在別的體細(xì)胞或膠原的影響下，血小板的集聚性減少。若這種患者糖尿病內(nèi)毒素濃度值水準(zhǔn)較高，則血小板的集聚性會(huì)進(jìn)一步減少。

科學(xué)研究覺(jué)得，這與CKD血小板的“衰老”相關(guān)。CKD患者身體內(nèi)血小板會(huì)普遍活性，進(jìn)而造成CKD患者血小板發(fā)生“衰老”。在發(fā)生創(chuàng)口時(shí)，血小板作用減少，將造成延續(xù)性出血風(fēng)險(xiǎn)提高。

與此同時(shí)，普遍活性造成CKD患者更易產(chǎn)生靜脈血栓。CKD患者，無(wú)論是不是接納透析治療，其纖維蛋白原、D-二聚體、凝血酶-抗凝血酶一氧化氮合酶等因素水準(zhǔn)上升，抗凝蛋白、蛋清C、蛋白S的水準(zhǔn)減少。這將造成CKD患者易產(chǎn)生靜脈找烏梢蛇蝮蛇膠囊 血栓。

簡(jiǎn)單點(diǎn)來(lái)說(shuō)，CKD患者身體內(nèi)的生理學(xué)與病理學(xué)自然環(huán)境易使血小板普遍活性，一方面會(huì)造成形成血栓風(fēng)險(xiǎn)提高；另一方面，普遍活性使血小板“衰老”，CKD患者毛細(xì)血管損傷時(shí)，血小板作用降低。

管理方法

現(xiàn)階段，阿斯匹林和P2Y12緩聚劑是管理方法CKD患者血小板出現(xiàn)異常的具體方式。

1

阿斯匹林

阿司匹林根據(jù)不可逆地抑止環(huán)氧樹(shù)脂合酶1來(lái)抑止血栓素的水準(zhǔn)，進(jìn)而改進(jìn)欠佳心腦血管病事情產(chǎn)生風(fēng)險(xiǎn)。殊不知，對(duì)CKD患者來(lái)講，阿斯匹林卻若存異議。有研究表明，阿斯匹林很有可能會(huì)提升CKD 3-4期患者血小板的集聚。殊不知，也是有研究表明，CKD 4-5期患者對(duì)阿斯匹林的反映與腎臟一切正�；颊咭恢�，即可以降低血小板的集聚。除此之外，阿斯匹林的應(yīng)用會(huì)提升CKD患者的出血風(fēng)險(xiǎn)。

因而，雖然與一切正常群體對(duì)比，CKD群體應(yīng)用阿斯匹林有較高的出血風(fēng)險(xiǎn)，且血小板抑止高效率很有可能較低，但它仍然是CKD患者2級(jí)防止的關(guān)鍵藥品。

2

P2Y12受體拮抗劑

P2Y12受體拮抗劑可阻隔二磷酸腺苷（ADP）誘發(fā)的血小板活性。依據(jù)是不是可逆性，P2Y12受體拮抗劑分成交叉性緩聚劑（替格瑞洛）和可逆性緩聚劑（氯吡格雷）�，F(xiàn)階段，英國(guó)和歐洲地區(qū)心臟疾病學(xué)好的指引針對(duì)CKD患者的雙向抗血小板醫(yī)治并沒(méi)有有指導(dǎo)。這代表著，無(wú)論是醫(yī)治時(shí)間或是醫(yī)治使用量，CKD患者和非CKD患者理應(yīng)一致。

特別注意的是，與腎臟一切正常的患者對(duì)比，接納雙向抗血小板醫(yī)治的CKD患者，其欠佳心腦血管病事情產(chǎn)生風(fēng)險(xiǎn)仍然較高。有研究發(fā)現(xiàn)，與一切正常群體對(duì)比，若患者估計(jì)腎小球?yàn)V過(guò)率（eGFR）＜60ml/min/1.73㎡，那麼雙向抗血小板醫(yī)治減少欠佳心腦血管病事情產(chǎn)生的風(fēng)險(xiǎn)比較有限，而且還會(huì)繼續(xù)使患者有較高的出血風(fēng)險(xiǎn)。

殊不知，針對(duì)有一些特殊CKD群體來(lái)講，P2Y12受體拮抗劑是理想化藥品。針對(duì)未分析、但嵌入支撐架后的CKD患者來(lái)講，P2Y12受體拮抗劑可減少它們的欠佳心腦血管病事情產(chǎn)生風(fēng)險(xiǎn)。現(xiàn)階段，針對(duì)CKD 烏梢蛇蝮蛇膠囊有補(bǔ)腎效果嗎4或5期患者來(lái)講，P2Y12受體拮抗劑的數(shù)據(jù)信息較少，必須慎重應(yīng)用。

3

風(fēng)險(xiǎn)與獲利均衡

依據(jù)2012年KDIGO指引的提議，理應(yīng)為成年人CKD患者給予抗血小板藥品，除非是患者的出血風(fēng)險(xiǎn)超出心腦血管病獲利。醫(yī)生必須均衡CKD患者心腦血管病作用和出血風(fēng)險(xiǎn)。殊不知，因?yàn)楝F(xiàn)階段包含出血風(fēng)險(xiǎn)源以內(nèi)的出血得分，在分析患者中的使用并不理想化，因而，針對(duì)分析患者來(lái)講，還必須研發(fā)更準(zhǔn)確的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)。

總體來(lái)說(shuō)，針對(duì)絕大多數(shù)CKD患者來(lái)講，抗血小板醫(yī)治是十分關(guān)鍵的，但實(shí)際治療方式、使用量則需精準(zhǔn)醫(yī)療均衡靜脈血栓和出血風(fēng)險(xiǎn)。最終，權(quán)威專家覺(jué)得還要依據(jù)CKD患者獨(dú)特的生理學(xué)與病理學(xué)狀況，開(kāi)發(fā)設(shè)計(jì)大量的干涉方式。

排版設(shè)計(jì)：Don

校準(zhǔn)：Amy

論文參考文獻(xiàn)：

1.BaatenCCFMJ, Schr er JR, Floege J, et al. Platelet Abnormalities in CKD and TheirImplications for Antiplatelet Therapy. Clin J Am Soc Nephrol. 2021 Nov8:CJN.04100321.